Os nervos simpáticos dentro do tecido adiposo marrom e branco liberam localmente norepinefrina (NE), que induz lipólise e termogênese. O NPY é co-liberado com NE, mas a extensão dos nervos simpáticos liberadores de NPY e seu papel no tecido adiposo são desconhecidos. Embora muitos relatos indiquem que o NPY no cérebro estimula o apetite, eliminar o NPY não tem efeito no consumo diário de alimentos, e camundongos sem receptores de NPY desenvolvem obesidade de início tardio, apesar de comerem menos. Em humanos, mutações no NPY foram associadas a alto índice de massa corporal (IMC), mas não a um padrão alimentar não saudável. Essas descobertas sugerem que o NPY tem impactos contrastantes na manutenção da homeostase do peso corporal. Para testar isso, empregamos modelos animais aprimorados nos quais o NPY foi removido seletivamente dos neurônios simpáticos, deixando-o intacto no cérebro. Nossos resultados indicam que, em relação ao NPY central, o NPY periférico produzido pelos nervos simpáticos tem o efeito oposto na homeostase do peso corporal.
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